نوروپاتی محیطی (Peripheral Neuropathy) چیست؟

نوروپاتی محیطی به هر نوع آسیبی گفته می‌شود که اعصاب خارج از مغز و نخاع، یعنی «اعصاب محیطی» (Peripheral Nerves)، را درگیر کند. این اعصاب مسئول انتقال پیام‌های حسی، حرکتی و اتومات (خودکار) بین مغز، نخاع و سایر اعضای بدن هستند و آسیب به آن‌ها ارتباط طبیعی میان مغز و بدن را مختل می‌کند. طبق داده‌ها کلینیک کلیولند (Cleveland Clinic)، نوروپاتی محیطی می‌تواند هر بخشی از این اعصاب را درگیر کند و طیف وسیعی از نشانه‌ها را ایجاد نماید.

مؤسسهٔ ملی اختلالات عصبی و سکته (NINDS) وابسته به مؤسسهٔ ملی سلامت آمریکا (NIH) اظهار داشته است که بیش از ۱۰۰ نوع نوروپاتی محیطی شناسایی شده که هرکدام علل، الگوی نشانه‌ها و روند پیشرفت متفاوتی دارند.

نوروپاتی محیطی معمولاً از دو زاویه دسته‌بندی می‌شود: طبق نوع عصب درگیر و طبق تعداد اعصابی که آسیب دیده‌اند.

طبق دسته‌بندی کلینیک کلیولند، اعصاب محیطی از نظر کارایی به سه گروه تقسیم می‌شوند و آسیب هرکدام نشانه‌های اختصاصی خود را ایجاد می‌کند:

اعصاب حسی (Sensory)

اعصاب حرکتی (Motor)

اعصاب اتونوم (Autonomic)

ℹ️

نکته بالینی: بسیاری از بیماری‌های نوروپاتی (مانند نوروپاتی دیابتی) می‌توانند ترکیبی از درگیری اعصاب حسی، حرکتی و اتونوم را به همراه داشته باشند. ارزیابی دقیق توسط متخصص مغز و اعصاب (نورولوژیست) جهت تعیین نوع آسیب ضروری است.

از نظر گستردگی آسیب، نوروپاتی محیطی به دو دستهٔ اصلی تقسیم می‌شود:

در برخی موارد نیز چند عصب مجزا به‌طور هم‌زمان اما نامتقارن آسیب می‌بینند که به آن «مونونوریت مولتیپلکس» (Mononeuritis Multiplex) گفته می‌شود؛ این الگو در آکادمی پزشکان خانواده آمریکا (AAFP) در کنار مونونوروپاتی و پلی‌نوروپاتی به‌عنوان یکی از سه الگوی اصلی توزیع نوروپاتی محیطی معرفی شده است.

مطابق گزارش کلینیک کلیولند، نشانه‌های شایع نوروپاتی محیطی شامل موارد زیر است:

یکی از قابلیت‌های مشخصهٔ پلی‌نوروپاتی‌های شایع، به‌ویژه پلی‌نوروپاتی دیابتی، توزیع نشانه‌ها به‌صورت «جوراب-دستکشی» (Stocking-Glove Distribution) است. طبق مقالهٔ مروری AAFP، نشانه‌ها به شکل پیشرونده شامل نزول حس، بی‌حسی و درد یا سوزش در اندام‌های دیستال (انتهایی) است و این الگو معمولاً از نوک انگشتان پا آغاز شده، به‌تدریج به سمت بالا در پاها پیشروی می‌کند و سپس دست‌ها را نیز درگیر می‌سازد؛ درست همان‌گونه که جوراب و دستکش این نواحی را می‌پوشانند.

علل نوروپاتی محیطی متنوع است و طبق گزارش‌های کلینیک کلیولند و StatPearls شامل موارد زیر می‌شود:

دیابت شایع‌ترین علت نوروپاتی محیطی است. مطابق داده‌ها مؤسسهٔ ملی دیابت و بیماری‌های گوارشی و کلیوی آمریکا (NIDDK)، تا نیمی از افراد مبتلا به دیابت دچار نوعی نوروپاتی محیطی می‌شوند. طبق تبیین مایو کلینیک (Mayo Clinic)، سطح بالای قند خون در طول زمان می‌تواند به اعصاب و از سوی دیگر به رگ‌های خونی کوچکی که اکسیژن و مواد مغذی اعصاب را تأمین می‌کنند آسیب برساند. برای اطلاعات جامع‌تر دربارهٔ خود بیماری دیابت، می‌توانید به مقالهٔ اختصاصی «دیابت» در همین مجموعه مراجعه کنید.

کمبود ویتامین‌های گروه B (به‌ویژه B12)، ویتامین E و اسید فولیک از علل شناخته‌شدهٔ نوروپاتی محیطی هستند. طبق StatPearls، ویتامین B12 به‌عنوان کوفاکتور آنزیم‌های دخیل در سنتز DNA، اسیدهای چرب و میلین (پوشش محافظ اعصاب) نقش دارد و در کمبود آن، بیشتر شدن سطح اسید متیل‌مالونیک به‌همراه رشد هموسیستئین به آسیب میلین منجر شده و نقص‌های عصبی مانند نوروپاتی و آتاکسی (اختلال تعادل) را ایجاد می‌کند.

مصرف مزمن الکل نیز از علل شناخته‌شدهٔ نوروپاتی محیطی است. بر پایه StatPearls، نوروپاتی الکلی علتی چندعاملی دارد و ناشی از ترکیبی از اثر مستقیم سمی الکل بر سلول‌های عصبی و در ادامه سوءتغذیهٔ ناشی از مصرف مزمن الکل است؛ بیماران معمولاً با درد، اختلال تعادل (آتاکسی) و پارستزی (بی‌حسی و گزگز) در اندام‌های تحتانی (پاها) مراجعه می‌کنند.

برخی داروها می‌توانند به‌عنوان عارضهٔ جانبی باعث آسیب عصبی شوند. بر پایه فهرست کلینیک کلیولند و AAFP، از جملهٔ این داروها می‌توان به داروهای شیمی‌درمانی سرطان، برخی آنتی‌بیوتیک‌ها و برخی داروهای کاهندهٔ چربی خون (استاتین‌ها) اشاره کرد.

برخی عفونت‌ها مانند HIV، بیماری لایم (Lyme Disease) و زونا (شینگلز) نیز می‌توانند اعصاب محیطی را درگیر کنند؛ این موارد در فهرست علل نوروپاتی محیطی کلینیک کلیولند و AAFP ذکر شده‌اند.

در برخی بیماری‌های خودایمنی مانند سندرم گیلن-باره (Guillain-Barré Syndrome) و لوپوس (Lupus)، سیستم ایمنی بدن به‌اشتباه به اعصاب محیطی حمله می‌کند و موجب نوروپاتی می‌شود.

برخی نوروپاتی‌های محیطی ماهیت ارثی دارند؛ شناخته‌شده‌ترین نمونه، بیماری شارکو-ماری-توث (Charcot-Marie-Tooth Disease) است که در فهرست علل ژنتیکی نوروپاتی محیطی کلینیک کلیولند و AAFP آمده است.

فرایند تشخیص معمولاً با شرح‌حال دقیق و معاینهٔ بالینی آغاز می‌شود. طبق AAFP، ارزیابی اولیه شامل آزمایش‌های خونی پایه مانند شمارش دقیق سلول‌های خون، ارزیابی متابولیک، قند خون ناشتا، سطح ویتامین B12 و هورمون محرک تیروئید (TSH) است. در صورتی‌که تشخیص با این ارزیابی‌ها مشخص نشود، مطالعات الکتروفیزیولوژیک شامل نوار عصب-عضله (الکترومیوگرافی یا EMG) و تحلیل سرعت هدایت عصبی (Nerve Conduction Study) انجام می‌شود. کلینیک کلیولند علاوه بر این از سونوگرافی عصب، MRI، بیوپسی عصب و آزمایش ژنتیک به‌عنوان روش‌های تکمیلی تشخیص نام برده است.

مدیریت نوروپاتی محیطی بر دو محور اصلی استوار است: درمان یا کنترل علت زمینه‌ای و تسکین نشانه‌ها. کلینیک کلیولند و AAFP این رویکرد دوگانه را به‌عنوان اساس مدیریت این بیماری معرفی کرده‌اند.

نخستین گام در مدیریت نوروپاتی محیطی، شناسایی و درمان یا کنترل علت زمینه‌ای آن است؛ برای نمونه رفع کمبود ویتامین B12، قطع مصرف الکل، تنظیم داروهای مسبب آسیب عصبی (زیر نظر پزشک) یا درمان بیماری خودایمنی زمینه‌ای.

در نوروپاتی دیابتی، کنترل قند خون نقش محوری در پیشگیری از پیشرفت آسیب عصبی دارد. مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌های آمریکا (CDC) تأکید می‌کند که حفظ قند خون در محدودهٔ هدف، یکی از مهم‌ترین اقدامات برای پیشگیری از بروز یا پیشرفت آسیب عصبی ناشی از دیابت است.

از آنجا که نوروپاتی محیطی می‌تواند حس درد و آسیب در پاها را نزول دهد، زخم‌ها ممکن است بدون آنکه فرد متوجه شود ایجاد و بدتر شوند. بر پایه گزارش CDC، دیابت با آسیب به اعصاب و کم شدن جریان خون، احتمال عفونی‌شدن و دشوارتر‌شدن ترمیم زخم‌ها و در حاصل خطر قطع عضو را رشد می‌دهد؛ آسیب عصبی محیطی با افت حس باعث می‌شود فرد متوجه بریدگی، تاول یا زخم پا نشود. به همین دلیل CDC توصیه می‌کند بیماران هر روز پاهای خود را از نظر بریدگی، تاول یا زخم تحلیل کنند تا مشکلات زودهنگام شناسایی و درمان شوند و از پیشرفت آن‌ها به عوارض جدی مانند قطع عضو پیشگیری شود.

برای تسکین درد ناشی از نوروپاتی، به‌ویژه در نوروپاتی دردناک دیابتی، دستورالعمل آکادمی نورولوژی آمریکا (American Academy of Neurology یا AAN) چند گروه دارویی را معرفی کرده است که می‌توانند درد را افت دهند، از جمله:

این داروها باید تنها با تجویز و زیر نظر پزشک و بدون تعیین دوز شخصی مصرف شوند؛ AAN تأکید کرده است که این درمان‌ها معمولاً درد را افت می‌دهند، نه اینکه لزوماً آن را به‌طور مفصل از بین ببرند.

این مطلب صرفاً جنبهٔ اطلاع‌رسانی دارد و جایگزین مشاورهٔ پزشک نیست. در صورت بروز هرگونه بی‌حسی، گزگز، درد یا ضعف پایدار، حتماً به پزشک مراجعه کنید.